Проблема гипотиреоза важна для врача любой специальности. Гипотиреоз, это состояние, обусловленное недостаточной выработкой тиреоидных гормонов в организме. Впервые он был описан лечащим врачом королевы Виктории и известен клиницистам около 100 лет.
За последние 15-20 лет произошли важные изменения в диагностике гипотиреоза. На сегодняшний день существует надежная система лабораторной диагностики. Благодаря которой можно своевременно выявить нарушение работы щитовидной железы.
Существуют характерные клинические симптомы, но они не специфичны. Поэтому отсутствие лабораторного подтверждения , дающего врачу понимание того или иного состояния пациента не позволяет поставить правильно диагноз. Следовательно часть пациентов терапевтического стационара могут быть больными с не диагностированным гипотиреозом. При этом возможны самые разнообразные клинические "маски", такие как:
Гинекологическая - дисфункциональное маточное кровотечение, бесплодие, нарушения менструального цикла.
Кардиологическая - брадикардия, низкий вольтаж зубцов на электрокардиограмме, отрицательный зубец Т на ЭКГ и кардиомегалия, диастолическая гипертензия.
Гастроэнтерологические - запоры, дискинезии желчных путей, симптомы желчнокаменной болезни и т.д.
Ревматологические - полиартриты, синовииты, симптомы прогрессирующего остеоартроза.
Чем опасен гипотиреоз.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма (обмена) белка (замедляется синтез и распад), это приводит к накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.
Недостаток тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов, т.е. жиров (замедляется их распад и снижается утилизация), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.
Нарушение обмена углеводов проявляется снижением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее использование клетками, что приводят к нарушению образования энергии и как последствие: выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Нарушается образование эритроцитов, значительно изменяется функциональное состояния центральной и периферической нервной системы.
Причины гипотиреоза
Первичный гипотиреоз
Атака собственной иммунной системой
Лечение диффузного токсического зоба
Дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом)
Врождённые нарушения (наиболее часто — недоразвитие железы)
Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др.)
Клиническая картина
Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, но чаще это возраст старше 40 лет и преимущественно страдают женщины.
Заподозрить заболевание можно по характерным жалобам:
прогрессирующая общая и мышечная слабость;
повышенная утомляемость;
ощущение постоянной зябкости;
сонливость;
увеличение массы тела;
снижение памяти;
отечность лица, рук, нередко всего тела;
запоры;
затруднение речи;
сухость кожи;
выпадение волос;
нарушение половых функций;
изменение тембра голоса на более низкий, грубый;
снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).
При осмотре можно увидеть:
состояние апатии, заторможенности, сонливости, медлительности;
кожа имеет бледновато-желтоватый оттенок (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А каротина); на ощупь кожа холодная (особенно кисти, стопы);
отмечается выраженное шелушение кожи и гиперкератоз преимущественно в области локтевых, коленных суставов, пяточной области;
лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;
температура тела чаще всего снижена;
руки и ноги отечны, при надавливании не остается углубления, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;
волосы тусклые, ломкие, может иметь место выпадение волос на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, рост волос замедляется; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью;
Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии.
речь замедлена, иногда с трудом проговариваются слова (это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь; голос низкий, грубый (за счет отека и утолщения голосовых связок);
снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто). Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость.
развивается синдром внутричерепной гипертензии. Появляются частые, а затем постоянные головные боли.
характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Чаще всего поражаются проксимальные мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов. Клинически это проявляется как мышечная слабость, боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.
Изменения органов и систем
Сердечно-сосудистая система:
Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда.
Нарушается ритм сердечной деятельности - у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая аритмия, крайне редко, у 5-10% больных возможна тахикардия (предположительно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
Происходит увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом).
при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным. Причинами артериальной гипертензии являются повышение периферического сопротивления, снижение продукции предсердного натрийуретического фактора, повышение чувствительности артериальной стенки к сосудосуживающему действию катехоламинов.
Желудочно-кишечный тракт:
При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника. Нарушение моторной функции приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка, кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях - к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.
Почки:
Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи появляется белок. Может развиваться хронического пиелонефрита.
Органы дыхания:
В связи с отеком слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Предрасположенность к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.
Нервная система:
У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-связочных каналах), характерно снижение сухожильных рефлексов.
Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, снижением критики по отношению к себе, к окружающим. Человек становится не общительным, заторможенным, сонливым. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.
При врожденном гипотиреозе у детей, а в дальнейшем при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).
Эндокринные железы:
У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.
Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается отсутствие менструальной функции, часто бесплодие. У мужчин исчезает потребность в сексе, развивается половая слабость.
Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом первого типа, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Сочетание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунных механизмов.
Система кроветворения:
У больных, как правило, развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже - В12-дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике).
Какие лабораторные и инструментальные данные могут помочь в выявлении данной патологии:
Общий анализ крови
Общий анализ мочи.
Биохимия крови.
ЭКГ.
Эхокардиография.
УЗИ щитовидной железы.
Рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс.
Исследование функционального состояния щитовидной железы: показатели тиреоидных гормонов..
Программа обследования
ОА крови, мочи.
БАК: содержание холестерина, триглицеридов, липопротеинов, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, мочевины, креатинина, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.
Определение содержания в крови ТТГ, Т3, Т4 (общего содержания и свободных фракций), наличие антител к ТПО и ТГ.
УЗИ щитовидной железы.
ЭКГ.
Консультация окулиста (нейроофтальмологическое исследование).
Гипотиреоз у новорожденных
Гипотиреоз новорожденных может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе тиреоидных гормонов, дефицитом йода во время внутриутробного развития плода.
Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клиническими и лабораторными признаками:
большая масса тела новорожденного;
выраженная отечность лица, кистей, стоп, плотная кожа;
низкая температура тела;
вялость;
слабый сосательный рефлекс;
интенсивная прибавка в весе;
повышение уровня тиреотропина в крови (определение содержания в крови тиреотропина является скрининговым методом диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин определяется на 4-5 день с помощью теста - полоски "неонаталь", на которую наносится капля крови, взятой из пятки.
Г ипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, резким отставанием в росте, половом, физическом и умственном развитии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.
Лечение
Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты Левотироксина.
Благодаря возможности синтезировать синтетический тироксин, аналогичный собственному гормону щитовидной железы проблемы лечения на сегодняшний день не возникает. Тироксин прост в производстве и эффективен при приеме внутрь. Таким образом, современная терапия гипотиреоза проста и может применяться врачом общей практики, это заместительная терапия гипотиреоза : назначение тироксина в дозировке 1,6-1,8 мкг/кг. Подбор терапии и контроль лечения осуществляется на основе лабораторного анализа уровня ТТГ.
После подбора дозы требуется контроль - 1 раз в год. Для пациента лечение представляет собой ежедневный прием препарата в виде таблеток 1 раз в день (утром), при этом редкие пропуски в приеме препарата не являются опасными.
Как только доктор уточнил диагноз, который подтвердил данными осмотра и проведенными обследования, он назначает терапию и уточняет план дальнейшего ведения пациента. Со стороны пациента важно соблюдение приверженности к лечению и выполнение своевременных явок на прием к врачу, для коррекции проводимой терапии.
Зав. Консультативного отделения, врач эндокринолог Осыченко М.Е.